Taenia multiceps

Generalità

Cestode a distribuzione cosmopolita, focolai di malattia clinica sono stati segnalati in tutto il mondo, ad eccezione dell’Australia. Il parassita adulto vive nell’intestino tenue di canidi domestici e salvatici (cani, volpi, sciacalli e coyote). Le infestazioni da T. multiceps sono solitamente asintomatiche negli ospiti definitivi (Piergili Fioretti et Moretti; 2020). Al contrario lo stadio larvale, Coenurus cerebralis (o cenuro), colpisce principalmente il sistema nervoso centrale (SNC) di ovini e caprini e più raramente altri ruminanti e ungulati domestici e selvatici che rappresentano gli ospiti intermedi. La malattia ha esito spesso fatale, con gravi ricadute economiche negli allevamenti. Il parassita è anche zoonotico e numerose sono le segnalazioni di cenurosi nell’uomo (Varcasia et al.; 2022) con cenuri localizzati nel cervello, midollo spinale ed occhi.

Morfologia e Ciclo Biologico

Le tenie adulte si localizzano nell’ileo dell’ospite definitivo ed hanno una lunghezza compresa tra 400 e 1000mm e una larghezza di 5mm. Le proglottidi mature sono rettangolari, mobili e possono rilasciare uova prima della loro espulsione con le feci dell’ospite definitivo. Le uova di T. multiceps, di 30-35 μm, di colore marrone e circondate da un guscio a striature radiali, non possono essere distinte morfologicamente da quelle di altri cestodi teniidi. Coenurus cerebralis, lo stadio larvale o metacestode o cenuro, si sviluppa nel SNC degli ospiti intermedi e può raggiungere anche i 5-6cm di diametro. Il metacestode si presenta nei tessuti sottoforma di cisti trasparente/biancastra ripiena di liquido racchiusa in una membrana avventizia composta da tessuto connettivo.
Il ciclo vitale è caratterizzato da diversi stadi di sviluppo e migrazione all'interno dell’ospite. La tenia raggiunge la maturità generalmente dopo 42-50 giorni circa dall’ingestione del cenuro da parte dell’ospite definitivo. In seguito, vengono rilasciate 3-4 proglottidi, ognuna contente circa 37.000 uova che contaminano l'ambiente. Queste rimangono vitali per 12-15 giorni in condizioni di siccità e fino a 3 settimane in ambiente umido. Una volta ingerita dall’ospite intermedio e raggiunto l’intestino tenue, l'oncosfera si schiude e attraversa la parete intestinale guadagnando il SNC come sede elettiva, attraverso il flusso sanguigno, dove si incista e matura per diversi mesi in un cenuro infettivo. Il metacestode può svilupparsi e maturare anche in tessuti sottocutanei, intramuscolari e aree peritoneali, nonché in cuore e polmoni. Una volta raggiunto il SNC l’oncosfera migra attivamente nello stesso durante il 1° mese dall’infestazione, fino a raggiungere la sua sede finale. Dal 40° giorno si sviluppa in una vescicola piriforme, ma raggiungerà solo dopo 7-8 mesi le dimensioni definitive. Il ciclo vitale si completa quando l’ospite definitivo ingerisce il cenuro contente i protoscolici maturi.

Patologia e sintomatologia

Malattia nell’uomo

Sono oltre 100 i casi umani descritti in letteratura, di cui 5 riportati in Sardegna (Scala A. et Varcasia A.; 2006). Gli esseri umani, in particolare i bambini, diventano ospiti intermedi ingerendo le uova infettanti eliminate con le feci da un ospite definitivo. I sintomi più comuni delle cenurosi cerebrale includono mal di testa e vomito correlati ad un aumento della pressione intracranica. Si può avere poi deficit neurologico focale e disturbi motori (El-On et al.; 2008)

Malattia negli animali

La parassitosi nell’ospite definitivo evolve in maniera generalmente asintomatica, negli ospiti intermedi manifesta quadri clinici complessi e severi, dovuti alla localizzazione nel SNC del metacestode. In questi casi, la cenurosi colpisce in particolare gli animali durante il loro primo anno di vita; in seguito, il sistema immunitario dell’ospite è in grado di contrastare efficacemente lo sviluppo del parassita.
Vengono solitamente descritte tre forme cliniche: iperacuta, acuta e cronica.

1. La forma iperacuta è causata da una invasione massiva di oncosfere e si manifesta come una meningo-encefalite. Colpisce per lo più animali tra i 4 e 7 mesi di età ed i sintomi si manifestano dai 10 ai 30 giorni dopo l’infestione, con segni neurologici caratterizzati da fenomeni convulsivi, alternati a depressione del sensorio. Il decorso è rapido e la prognosi è generalmente infausta.
2. La forma acuta colpisce soprattutto soggetti di 6-8 mesi d’età, con un periodo di latenza clinicamente silente di 3-4 mesi. In seguito ai quali, si può osservare head tilt, digrignamento dei denti, atassia e decubito laterale permanente. Gli animali alternano periodi di apatia e di adinamia a stati convulsivi con attacchi simil epilettici. Anche in questo caso la prognosi è infausta.
3. La forma cronica colpisce ovini di 7-12 mesi e fino ai 36 mesi d’età. La sintomatologia nervosa è sempre ingravescente e la malattia è fatale, la morte sopraggiunge normalmente 4-7 mesi dopo l’ingestione delle oncosfere.

Esami di laboratorio - Laboratorio di Parassitologia Veterinaria

La diagnosi per cenurosi cerebrale prevede l’interpretazione dei segni clinici e localizzazione delle cisti mediante tecniche di diagnostica per immagini. In particolar modo TAC e Risonanza magnetica sono impiegate con successo per la conferma della malattia.

Trattamento e controllo

Sebbene nessun farmaco sia registrato per il trattamento delle forme di cenurosi iperacute ed acute, identificare il momento dell’infezione negli agnelli è cruciale per scegliere la strada da perseguire. Infatti, sperimentalmente la malattia acuta può essere trattata efficacemente con tre dosi (distanziate di una settimana) di oxfendazolo (14,15 mg/kg), che previene i sintomi neurologici negli agnelli sani esposti, oppure una singola dose di praziquantel (18,75 mg/kg), si è rilevata utile nel trattamento degli agnelli malati (Varcasia A. et al.; 2022). Per la forma cronica, la chemioterapia non è invece indicata poiché può causare flogosi nel sistema nervoso; in questi casi, l’intervento chirurgico ha un successo stimato dell'82,1% (Abbas I. et al.; 2024).
La chirurgia con asportazione della cisti è considerato il metodo più efficace per il trattamento nei piccoli ruminanti ma spesso non viene effettuata a causa del costo della stessa rispetto al valore effettivo del capo.
La profilassi prevede il trattamento antielmintico periodico dei cani da allevamento con un taeniacida efficace come praziquantel (5 mg/kg di peso vivo) a intervalli di 6-8 settimane e il corretto smaltimento delle carcasse di ovino/caprino per prevenirne il consumo da parte dei cani da pastore, randagi e delle volpi (Scott PR.; 2012).

Bibliografia:

1) Varcasia, A., Tamponi, C., Ahmed, F. et al. Taenia multiceps coenurosis: a review.Parasites Vectors 15, 84 (2022). https://doi.org/10.1186/s13071-022-05210-0

2) El-On J., Shelef I., Cagnano E., Benifla M. Taenia multiceps: a rare human cestode infection in Israel. Vet Ital. 2008 Oct-Dec;44(4):621-31. PMID: 20411489.

3) Abbas I, El-Alfy E-S, Saleh S, Tamponi C., Varcasia A. Global epidemiology and molecular biology of Taenia multiceps: a comparative meta-analysis and in silico analysis study. Parasitology. 2022;149(12):1607-1622. doi:10.1017/S0031182022001123

4) Piergili Fioretti D., Moretti A. (2020). Parassitologia e malattie parassitarie in medicina veterinaria; Bononia University Press, 2020

5) Abbas, I., Tamponi, C., Madau, G. et al. Treatment and management of coenurosis by Taenia multiceps: field data from outbreaks in endemic regions and literature review.Parasites Vectors 17, 335 (2024). https://doi.org/10.1186/s13071-024-06430-2

6) Scott PR. Diagnosis and treatment of coenurosis in sheep. Vet Parasitol. 2012 Sep 30;189(1):75-8. doi: 10.1016/j.vetpar.2012.03.034. Epub 2012 Mar 24. PMID: 22503036.